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Science-如何使温和细胞吞噬不受欢迎邻居_0

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发表于 2018-5-15 20:09:01 | 显示全部楼层 |阅读模式
Science:如何使温和细胞吞噬不受欢迎邻居
图示一个健康的细胞(绿色)识别并吞噬死亡细胞(紫色)
图片来源:日本东京大学一个研究小组已经设计了一个Pac-Man-style功率颗粒,允许通常温和的细胞吞噬它们不受欢迎的邻居
研究人员说,这会发展出一种治疗方式,使得病人的自身细胞赢得更好抵月嫂连锁店御感染甚至癌症的能力
这项研究发表于2014年7月15日的《science Signaling》杂志上
我们的目标是在人体内建立一个人工细胞程序,能够吃掉危险性废Science可调节胆固醇动态平衡的MicroRNA_0物,这可能是从细菌到导致老年痴呆症的-淀粉样斑块到人体自身的流氓癌细胞的任何东西, 这项研究的领导者、约翰霍普金斯大学医学院的基础生物医学科学研究所细胞生物学系副教授Takanari Inoue博士说
通过搞清楚正常的惰性细胞如何识别并吞噬死亡细胞,我们已经朝着这个方向迈出重要的一步
识别和吞噬死亡细胞和其它的垃圾通常是称为巨噬细胞和嗜中性粒细胞的白细胞的工作,它们也能够吞噬细菌和其他入侵者
在这项新的研究中,Inoue和东京大学的研究人员合作,通过摘除吞噬作用,找出一个细胞需要吃掉另家政公司收费标准一个的最小工具
他们一开始就不考虑巨噬细胞,而是实验室培养的一种称为HeLa的细胞,该细胞通常不能进行吞噬作用
他们的第一项任务是诱导HeLa细胞通过HeLa细胞表面获得正确的受体附着到附近死亡的细胞上
研究人员知道一个叫做MFG-E8受体蛋白的一部分能够识别和附着死亡细胞表面的一个信号,并且诱导HeLa细胞制造这样一个蛋白质片段是轻而易举的
为了获得称为C2的这个片段(位于细胞外),研究小组发现了一种方法,使它附着到与细胞表面结合的另一个蛋白质上,从而占据了细胞自身交通系统的优势
我们把C2放在同一辆车上作为膜蛋白, Inoue说
其结果是,高达6成濒死细胞粘到每个HeLa细胞上
坏消息是,HeLa细胞实际上不吃死细胞
Inoue说,幸运的是,研究组已经想出了下一步怎么走:其他的研究表明,激活一种叫做Rac的基因会导致细胞会吞噬粘在其表面的珠子
研究发现,果然,同时拥有表面C2和激活Rac的HeLa细胞更容易地吞噬死亡细胞
我们已经证明这种方法可以赋予普通细胞拥有一些独特的权力:具有一种特定巨噬细胞的作用, Inoue说
Inoue提示说,研究人员不相信吞噬细胞被分解
获取HeLa细胞来完成吞噬过程将是该研究组的下一个研究
原文摘要:Rapidly rendering cells phagocytic through a cell surface display technique and concurrent Rac activationHiroki Onuma, Toru Komatsu, Makoto Arita, Kenjiro Hanaoka, Tasuku Ueno, Takuya Terai, Tetsuo Nagano, and Takanari InoueCell surfaces represent a platform through which extracellular signals that determine diverse cellular processes, including migration, division, adhesion, and phagocytosis, are transduced. Techniques to rapidly reconfigure the surface properties of living cells should thus offer the ability to harness these cellular functions. Although the molecular mechanism of phagocytosis is well charact青岛月嫂erized, the minimal molecular players that are sufficient to activate this elaborate process remain elusive. We developed and implemented a technique to present a molecule of interest at the cell surface in an inducible manner on a time scale of minutes. We simultaneously induced the cell surface display of the C2 domain of milk fat globule epidermal growth factor factor 8 (MFG-E8) and activated the intracellular small guanosine triphosphatase Rac, which stimulates actin polymerization at the cell periphery. The C2 domain binds to phosphatidylserine, a lipid exposed on the surface of apoptotic cells. By integrating the stimulation of these two processes, we converted HeLa cells into a phagocytic cell line that bound to and engulfed apoptotic human Jurkat cells. Inducing either the cell surface display of the C2 domain or activating Rac alone was not sufficient to stimulate phagocytosis, which suggests that attachment to the target cell and actin reorganization together constitute the minimal molecular events that are needed to induce phagocytosis. This cell surface display technique might be useful as part of a targeted, cell-based therapy in which unwanted cells with characteristic surface molecules could be rapidly consumed by engineered cells.作者:生物帮 点击:次
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